题目：CO介导的H2O2参与ABA诱导气孔关闭和FC

研究证实过氧化氢(H2O2)、一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)均介导脱落酸(ABA)诱导的气孔关闭，也有资料显示壳梭孢素(fusicoccin, FC)有促进气孔开放的效应，但时止今日尚未清楚ABA诱导气孔关闭中CO与H2O2的关系，FC抑制ABA诱导的气孔关闭与保卫细胞H2O2、NO变化的关系也未见研究。本文以蚕豆为材料，借助表皮条试验和激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)技术对上述问题进行了探索。所得结果主要如下： 1. ABA、CO合成底物亚铁血红素(Ht)、CO水溶液和H2O2均表现促进气孔关闭的效应，CO产生酶亚铁血红素加氧酶-1(HO-1)专一性抑制剂锌原卟啉(ZnPPIX)、H2O2清除剂抗坏血酸(Vc)、过氧化氢酶(CAT)和H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)均抑制ABA诱导气孔关闭，Ht诱导的气孔关闭也被Vc、CAT和DPI抑制，这些结果暗示ABA可能通过诱导保卫细胞CO合成增加H2O2产生，进而促进气孔关闭。内源H2O2检测结果表明，ABA和Ht确有诱导保卫细胞H2O2产生的作用，而且ABA促进保卫细胞H2O2产生的作用可被ZnPPIX明显抑制，此与前述表皮条试验的结果完全一致。 2.与H2O2清除剂Vc、CAT和H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂DPI一样，FC抑制ABA诱导气孔关闭并降低保卫细胞内源H2O2水平，表明FC通过降低保卫细胞H2O2水平抑制ABA诱导气孔关闭；与H2O2清除剂Vc、CAT类似，FC不仅阻止外源H2O2诱导气孔关闭、降低保卫细胞H2O2荧光，而且促进ABA诱导下已关闭气孔重新开放、降低ABA诱导下已产生的内源H2O2，但H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂DPI却无上述效应，这些结果说明FC可能通过清除而非抑制合成降低保卫细胞H2O2水平，进而抑制ABA诱导气孔关闭。 3.与NO专一性清除剂c-PTIO、 NO合酶(NOS)抑制剂L-NAME一样，FC抑制ABA诱导气孔关闭并降低保卫细胞内源NO水平，表明FC通过降低保卫细胞NO水平抑制ABA诱导气孔关闭；与NO专一性清除剂c-PTIO类似，也能通过降低保卫细胞NO水平抑制ABA诱导的气孔关闭。与NO专一性清除剂c-PTIO相类似，FC不仅阻止外源NO供体硝普钠(SNP)诱导气孔关闭、降低保卫细胞NO荧光，而且促进ABA诱导下已关闭气孔重新开放、降低ABA诱导下已产生的内源NO，但NOS抑制剂L-NAME却无上述效应，这些结果说明FC可能通过清除而非抑制合成降低保卫细胞NO水平，进而抑制ABA诱导气孔关闭。