题目：乙烯对ABA和暗诱导气孔关闭的效应及其作用机制研究

研究发现植物激素乙烯有促进气孔关闭的作用，也有结果显示ABA和暗诱导气孔关闭可被乙烯抑制，可见乙烯对气孔运动的效应还是一个尚未清楚的问题。先前的研究证明ABA和暗均通过诱导H2O2、NO产生促进气孔关闭，暗示乙烯抑制ABA和暗诱导气孔关闭可能与降低H2O2、NO有关，但是否真如此仍需证明。本实验以蚕豆为实验材料，借助表皮条分析和激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）技术研究乙烯对ABA和暗诱导气孔关闭的效应及其作用机制。所得结果主要如下：
1. 与H2O2清除剂Vc和CAT、H2O2产生酶NADPH氧化酶抑制剂DPI、NO清除剂cPTIO和Hb、NO产生酶NOS抑制剂L-NAME一样，乙烯合成前体ACC、乙烯释放剂乙烯利显著抑制ABA和暗诱导气孔关闭。这些结果暗示，乙烯可能通过降低保卫细胞H2O2、NO抑制ABA和暗诱导气孔关闭。
2. 与Vc、CAT、DPI一样，ACC、乙烯利确实明显降低ABA和暗诱导保卫细胞H2O2水平；与cPTIO、Hb、L-NAME一样，ACC、乙烯利确实明显降低ABA和暗诱导保卫细胞NO水平。这些结果表明，乙烯确实通过降低保卫细胞H2O2、NO抑制ABA和暗诱导气孔关闭。
3. 与Vc、CAT、cPTIO、Hb一样，ACC、乙烯利显著促进ABA和暗诱导下已关闭气孔重新开放，而DPI、L-NAME则无上述效应。这些结果暗示，乙烯可能通过清除作用降低保卫细胞H2O2、NO进而促进ABA和暗诱导下已关闭气孔重新开放。
4. 与Vc、CAT一样，ACC、乙烯利确实明显降低ABA和暗诱导下保卫细胞已经积累的H2O2，DPI则无上述效应；与cPTIO、Hb、L-NAME一样，ACC、乙烯利确实明显降低ABA和暗诱导下保卫细胞已经积累的NO，L-NAME则无上述效应。这些结果表明，乙烯确实通过清除作用降低保卫细胞H2O2、NO进而促进ABA和暗诱导下已关闭气孔重新开放。
5. 与Vc、CAT一样，ACC、乙烯利显著抑制外源H2O2诱导气孔关闭，DPI则无上述效应；与cPTIO、Hb一样，ACC、乙烯利显著抑制外源NO供体SNP诱导气孔关闭，L-NAME则无上述效应。这些结果暗示，乙烯可能通过清除作用降低保卫细胞H2O2、NO进而抑制外源H2O2、NO供体SNP诱导气孔关闭。
6. 与Vc、CAT一样，ACC、乙烯利确实明显降低外源H2O2处理保卫细胞H2O2荧光，DPI则无上述效应；与cPTIO、Hb一样，ACC、乙烯利确实明显降低外源NO供体SNP处理保卫细胞NO荧光，L-NAME则无上述效应。这些结果表明，乙烯确实通过清除作用降低保卫细胞H2O2、NO进而抑制外源H2O2、NO供体SNP诱导气孔关闭。
如将乙烯抑制ABA和暗诱导气孔关闭并降低ABA和暗诱导保卫细胞H2O2、NO的结果与其促进ABA和暗诱导下已关闭气孔重新开放并降低ABA和暗诱导下保卫细胞已经积累的H2O2、NO和抑制外源H2O2、NO诱导气孔关闭并降低外源H2O2、NO处理保卫细胞H2O2、NO荧光的结果联系起来考虑，可以得出乙烯通过清除作用降低保卫细胞H2O2、NO进而抑制ABA和暗诱导气孔关闭的结论。